Eine kommentierte Zusammenfassung des aktuellen Wissenstandes über Leistungsphysiologie.
Copyright Alfred Doblinger, September 2005
1. Maximale Sauerstoffaufnahme – VO2max
(basierend auf: Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance; Basset DR, Howley ET; Medicine & Science in Sports & Exercise, 2000)
Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) entspricht der maximalen aeroben Leistungsfähigkeit.
Kommentar des Autors: Die VO2max ist die Menge an Sauerstoff, welche der Körper der Atemluft entnimmt. Zur Bestimmung der VO2max dient die Spiroergometrie (von manchen Autoren auch Ergospirometrie genannt): Dabei wird die Sauerstoffkonzentration in der Einatemluft sowie in der Ausatmluft sowie die Gesamtmenge der eingeatmeten Luft analysiert. Mit Hilfe diese Faktoren wird die vom Körper aufgenommene Sauerstoffmenge errechnet. Bei zunehmender Belastung steigt die Sauerstoffaufnahme des Körpers bis über das 10-fache des Ruhewertes, um schlussendlich bei maximaler körperlicher Belastung die maximale Suaerstoffaufnahme = VO2max zu erreichen. Die VO2max wird von den meisten Autoren als die wichtigste Kenngröße für die Abschätzung der Ausdauerleistungsfähigkeit bezeichnet. Die VO2max wird entweder in L/min (beim Untrainierten etwa 2-3 L/min, beim Trainierten bis über 5 L/min) oder in VO2max/kg Körpergewicht in ml/min (beim Untrainierten etwa 30-40 ml/min, beim Trainierten 60-80 ml/min) angegeben.
Erste Definition der VO2max (Hill et al. 1923, Herbst 1928):
1) Es gibt ein Oberlimit der Sauerstoffaufnahme (VO2max).
2) Es gibt interindividuelle Unterschiede in VO2max.
3) Eine hohe VO2max ist eine Voraussetzung für einen Erfolg im Mittel- und Langdistanzlauf.
4) Die VO2max ist durch die Fähigkeit des Herz/Lungensystems, Sauerstoff zur Muskulatur zu transportieren, begrenzt.
Wann ist die VO2max erreicht?
Bei einem Test mit steigender Intensität kommt es bei erreichter VO2max zur Ausbildung eines Plateaus der Sauerstoffaufnahme.
Da dieses Plateau aber nur bei ca. 50% aller Tests zu finden ist, wurden sekundäre Kriterien zur Bestimmung der VO2max vorgeschlagen:
Eine Respiratory Exchange Ratio (RER) = Kohlendioxidabgabe (VCO2) / Sauerstoffaufname (VO2) > 1,15 (Issekutz et al., 1962)
Ein Blut-Laktat-Spiegel von > 8-9 mmol/l (Astrand et al.,1977)
1.1 Limitierende Faktoren für die maximale Sauerstoffaufnahme
Da wie erwähnt die VO2max wohl der bedeutendste Wert zur Evaluierung der Ausdauerleistungsfähigkeit ist, liegt großes Interesse an der Erforschung der limitierenden Faktoren der VO2max.
1.1.1 Zentrale Faktoren
1.1.1.1 Das Herzminutenvolumen
Das Herzminutenvolumen (HMV = Herzschlagvolumen x Herzfrequenz) ist die Menge an Blut, welche vom Herz pro Minute durch den Körper gepumpt werden kann. Da die maximal erreichbare Herzfrequenz nicht trainierbar ist, wird bei zunehmender Leistungsfähigkeit und somit steigendem HMV das Herzschlagvolumen erhöht. Der Herzmuskel wird dicker, das Herzvolumen steigt. In seiner maximalen Ausprägung wird bei diesen Anpassungsvorgängen von einem Sportlerherz gesprochen.
Das HMV hat nach Meinung der überwiegenden Zahl von Autoren die größte Bedeutung aller für die maximale Sauerstoffaufnahme als limitierend in Frage kommenden Faktoren. Das maximale HMV eines trainierten Menschen liegt mit ca. 40 L/min somit deutlich über dem eines untrainierten mit etwa 25 L/min.
Eine Studie von Ekblom et al. (1968) zeigte, dass der Anstieg der VO2max nach 16 Wochen Training von 3,15 L/min auf 3,68 l/min durch eine 8%ige Steigerung des HMV von 22,4 auf 24,2 L/min sowie durch eine 3,6%ige Erhöhung des O2-Gefälles zwischen arteriellem und venösem Blut erreicht wurde.
1.1.1.2 Der alveoläre Gasaustausch
Beim gesunden, nur mäßig trainierten Menschen ist der Gasaustausch in der Lunge kaum an der erreichbaren VO2max beteiligt. Lediglich bei Lungenerkrankungen kann die Leistungsfähigkeit durch Zugabe von Sauerstoff zur Atemluft erhöht werden.
Beim gesunden, normal trainierten Menschen (VO2max 50 – 60 ml/min/kg) zeigt sich bei einer Anreicherung der Atemluft mit Sauerstoff kein Unterschied in der Leistungsfähigkeit und in der VO2max. (Powers et al, 1989). Beim Hochtrainierten (VO2max 70 – 80 ml/min/kg) lässt sich durch Anreicherung der Atemluft eine Verbesserung der VO2max um knapp 5 ml/min/kg erreichen.
Erklärbar ist diese Beobachtung dadurch, dass aufgrund des höheren HMV (siehe oben) und somit der höheren Flussgeschwindigkeit des Blutes beim Hochtrainierten die Transit-Zeit der roten Blutkörperchen in der Lunge verkürzt wird. Eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration in der Atemluft führt zu einem rascheren Gasaustausch aufgrund des höheren Sauerstoff-Partialdruckes in den Lungenalveolen und somit wiederum zu einer optimalen Beladung der roten Blutkörperchen mit Sauerstoff – trotz verkürztem Aufenthalt in den Lungenkapillaren.
1.1.1.3 Die Sauerstoff-Transportkapazität
Gledhill et al. (1982, 1985) zeigten, dass bei einer Re-Infusion von 900 – 1350 ml Blut die VO2max um 4 – 9 % verbessert werden konnte. Der Hämatokrit stieg dabei um ca. 10% an, der Hämoglobingehalt von knapp 15 auf über 16 g/100ml. Ein ähnlicher Effekt der Leistungssteigerung ist bei einer unerlaubten Einnahme von EPO zu erwarten.
1.1.2 Periphere Faktoren
1.1.2.1 Die mitochondrialen Enzymspiegel
Mitochondrien sind kleinste, in den Zellen gelegene Organellen, in welchen die eigentliche aerobe Energiebereitstellung stattfindet. Die Menge der Mitochondrien und somit der für den aeroben Stoffwechsel zur Verfügung stehenden Enzymspiegel ist ein wesentlicher Bestandteil der Ausdauerleistung, die ein Mensch erbringen kann. Mitochondrienzahl und HMV (siehe oben) sind die zwei wohl am häufigsten als limitierend für die VO2max verantwortlich gemachten Faktoren. Jedenfalls erhöht eine Zunahme der Mitochondrienzahl die Extraktion von Sauerstoff aus dem Blut und kann damit zumindest in einem bestimmten Ausmaß zur Verbesserung der VO2max beitragen.
Studien zeigten jedoch, dass zum Beispiel eine Zunahme der mitochondrialen Enzyme um das 2,2fache lediglich mit einem Anstieg der VO2max um 20 – 40% verbunden waren (Saltin et al 1977). Holloszy et Coyle (1984) zeigten weiter, dass Probanden mit der gleichen VO2max einen Unterschied in der Mitochondrienzahl bis um das Doppelte aufwiesen.
Eine wesentliche Funktion einer Erhöhung der Mitochondrienzahl könnte somit in der Möglichkeit liegen, die gleiche körperliche Leistung 1) bei einem vermindertem Anfall von Laktat und 2) mit einem höheren Anteil von Fettstoffwechsel und somit bei geringerem Verbrauch von Kohlenhydraten zu erbringen (Holloszy et Coyle, 1984).
1.1.2.2 Kapillardichte
Mit regelmäßigem Training zeigt sich sehr rasch eine deutliche Erhöhung der muskulären Kapillardichte. Dies dient jedoch nicht per se zur besseren Durchblutung der Muskulatur, dafür ist das vergrößerte Herzminutenvolumen verantwortlich.
Bei einer gleichbleibenden Anzahl an Kapillaren würde aber aufgrund eben dieser verstärkten Durchblutung durch Erhöhung des HMV die Flussgeschwindigkeit des Blutes ansteigen, woraus ein schlechterer Gasaustausch zwischen Blut und Muskulatur resultieren würde. Eine verbesserte Kapillarisierung ergibt eine Verlangsamung des Blutflusses im Muskel und somit wieder eine längere Transitzeit mit besserem Gasaustausch (Saltin, 1985). Einige Autoren (Russel & Hepple, 2000), sehen im mikrovaskulären Design auch den wesentlichen Faktor für die VO2max.
1.1.2.3 Der periphere Diffusionsgradient
Zwar konnte gezeigt werden, dass für den Anstieg der Sauerstoffaufnahme zuerst ein Abfall der Sauerstoff-Konzentration (Sauerstoff-Verbrauch) in der Zelle notwendig ist (Honig et al., 1992), jedoch lässt sich aus dieser Beobachtung nicht ableiten, dass der Diffusionsgradient für Sauerstoff in der Muskelzelle einen Einfluß auf die maximale Sauerstoffaufnahme hat.
1.1.3 Sind zentrale oder periphere Faktoren limitierend für die VO2max?
Bereits 1973 zeigten Clausen et al., dass Radtraining auch die VO2max bei Tests im Armbereich erhöht, und deuteten dies als Hinweis für einen zentralen, kardiovaskulären Trainingseffekt. 1985 pubizierten Saltin et al., dass die VO2max durch den Blutfluss limitiert sein muss: sie bestimmten die VO2max, welche bei Belastung einer isolierten, kleinen Muskelmasse erreicht werden konnte, zum Beispiel Beinstrecken mit nur einem Bein, und verglichen die erreichten VO2-Werte mit denen, welche bei Ganzkörper-Betätigungen erreicht wurden. Dabei konnte gezeigt werden, dass die Sauerstoffaufnahme der Quadriceps-Muskelgruppe bei isolierter Belastung das 2 – 3fache dessen erreichte, was im Bereich der gleichen Muskelgruppe bei einer maximalen Ganzkörper-Belastung erreicht werden konnte. Daraus lässt sich schließen, dass der Skelettmuskel eine enorme Kapazität in Punkto Durchblutung und Sauerstoffaufnahme hat und damit die Möglichkeiten des Herz-Kreislaufsystems weit übertrifft.
Richardson et Saltin (1998) stellten somit fest, dass Betätigungen einzelner, kleiner Muskelgruppen somit durch die periphere VO2max des Muskels limitiert sind, wogegen Ganzkörperbelastungen wie Laufen, aber auch Radfahren, durch zentrale Faktoren limitiert sind.
Anmerkung des Autors: Als Ganzkörperbelastungen sind sicherlich Laufen und Schwimmen zu betrachten. Kritischer wird es diesbezüglich am Fahrradergometer: vor allem bei untrainierten Probanden ist häufig ein Abbruch der Belastung weit unter der zu erwartenden maximalen Herzfrequenz zu beobachten. In diesen Fällen dürfte es sich um ein peripheres Limit der VO2max handeln.
Nach wie vor werden auch andere Faktoren als das HMV als wesentlichster Faktor für die VO2max diskutiert. Auch die aktuelle Literatur scheint in zwei Lager gespalten: die Verfechter der Hypothese, dass die VO2max durch das HMV limitiert wird, und die Anhänger der These, dass die Mitochondrienzahl der entscheidende Faktor ist. (Haber, Leitfaden zur medizinischen Trainingsberatung). In Zusammenschau der aktuellen Literatur scheint aber die Aussage, dass die VO2max zum überwiegenden Teil über das HMV definiert ist, am ehesten plausibel. Dieses Modell erklärt auch am besten neue Studien, wo extreme Intensitäten von 90% VO2max versus Training 65-70% VO2max bei Ratten höhere Effekte (nach 10 Wochen, je 5 Stunden Training pro Woche, 71% zu 28% Verbesserung der VO2max) zeigten (Kemi et al 2005).
Abschließend läßt sich festhalten, dass es mit hoher Wahrscheinlichkeit keinen einzelnen, für sich verantwortlichen Faktor für die VO2max gibt. Wenn auch das HMV den größten Anteil zu haben scheint, so ist sicher doch auch die Mitochrondrienzahl an der VO2max nicht unwesentlich beteiligt. Prampero errechnete 1985, dass die VO2max zu etwa 75% vom zentralen O2-Tarnsport (= HMV) und zu 25% von peripheren Faktoren (Mitochondrienzahl, Kapillarisierung) abhängt. Aber auch ein erniedrigtes Hämoglobin im Rahmen einer Anämie oder eine Verminderung der O2-Konzentration in der Atemluft (Höhe) bewirkt eine Verminderung der VO2max (Wagner, Hoppeler, Saltin, 1991).
2. Faktoren der Ausdauer-Leistungsfähigkeit
Die Ausdauer-Leistungsfähigkeit hängt davon ab, wie hoch die VO2 ist, welche über einen bestimmten Zeitraum aufrecht erhalten werden kann. Um einen Marathon in 2:15 h zu absolvieren, muss zum Beispiel eine VO2 von 60 ml/min/kg über die gesamte Distanz aufrecht erhalten werden. Da ein Marathon typischerweise bei 80 – 85% VO2max gelaufen wird, ist somit eine VO2max von 70 – 75 ml/min/kg notwendig.
Somit spielen zwei Faktoren eine wesentliche Rolle: 1) die VO2max und 2) der Prozentanteil der VO2max, welcher über längere Zeit aufrecht erhalten werden kann.
2.1 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme
Amstrad et Rodal beschreiben in ihrem “Textbook of Work Physiology” den Effekt, den Training auf die Fähigkeit hat, einen bestimmten Prozentsatz der VO2max über längere Zeit aufrecht zu halten. Trainierte Probanden konnten 87% VO2max für 1 Stunde und 83% VO2max für 2 Stunden aufrecht erhalten, wogegen untrainierte Probanden lediglich 50% für 1 Stunde und nur 35% der VO2max für 2 Stunden aufrecht erhalten konnten.
2.1.2 Die Laktat-Schwelle (individuelle anaerobe Schwelle, Lactate-Treshhold)
Der höchste Anteil der maximalen Sauerstoffaufnahme (% VO2max), welcher über längere Zeit aufrechterhalten werden kann, korreliert mit der Intensität, ab welcher es zu einem Anstieg der Blut-Laktatspiegel kommt (Lactate-Treshhold, LT).
Eine Erklärung, warum LT bei gut trainierten Athleten erst bei einer höheren % VO2max erreicht wird, bieten Holloszy und Coyle 1984 und liefern auch ein Modell der Verbindung von LT und der Menge an mitochondrialen Enzymen:
- ATP wird für die Bereitstellung von Pi (energiereiches Phosphat) in ADP und Pi gespalten. Das “energielose” ADP setzt mehrere metabolische Prozesse in Gang, um den ATP-Bedarf der Zelle wieder abzudecken.
- In Zellen mit nur wenigen Mitochondrien muss ADP entsprechend angehäuft werden, um die limitierte Anzahl von Mitochondrien zu einer ausreichenden ATP-Resynthese zu bewegen (oxidative Phosphorylierung, unter Sauerstoffverbrauch wird ADP wieder zu ATP synthetisiert).
- Gleichzeitig aktivieren diese hohen ADP-Spiegel aber die Phosphofruktokinase (PFK), woraus eine gesteigerte Glykolyse resultiert. Es kommt zu einem Überangebot von Pyruvat, welches in Laktat umgewandelt wird.
- Durch Training kommt es zu einem Anstieg der Mitochondrienzahl um 50 – 100%, wodurch die nötige Bereitstellung von ATP auf eine größere Zahl von Mitochondrien aufgeteilt wird.
- Dadurch werden bereits bei niedrigen ADP-Spiegeln ausreichend Mengen ATP synthetisiert.
- Daraus ergibt sich eine geringere Aktivierung der PFK und somit eine geringere Glycolyse.
- Durch die höhere Mitochondrienzahl ist die Kapazität, Fett zu verstoffwechseln, erhöht.
Anmerkung des Autors: Dieses Modell funktioniert nur bei der Annahme, dass die VO2max nicht durch die Mitochondriendichte bestimmt wird. Bei der Annahme, dass die Mitochondrienzahl der limitierende Schritt ist, bleibt für die individuellen Unterschiede in der %VO2max bis LT nur die muskuläre Kapillarisierung als Erklärung übrig.
2.1.3 Bedeutet gleiche VO2max und gleiche Mitochondriendichte die gleiche Ausdauerleistung?
Vorausgeschickt sei: die Antwort ist NEIN.
Diese Frage konnten Coyle et al 1988 beantworten: sie studierten 14 Radfahrer mit einem Trainingsalter zwischen 3 und 12 Jahren mit einer ähnlicher VO2max von etwa 65 ml/min/kg. Ziel war es, die Zeit zu bestimmen, welche bei einer Intensität von 88% der VO2max zur Erschöpfung führte.
Man teilte die Radfahrer in 2 Gruppen, high-LT (mean LT = 81,5% VO2max) und low-LT (mean LT = 65,8% VO2max). Die high-LT Gruppe schaffte im Schnitt 60,8 Minuten bei einem Laktatwert von durchschnittlich 7,4 mml/L, die low-L Gruppe gab bereits nach durchschnittlich 29,1 Minuten bei einem Laktat von 14,7 mmol auf.
Bei einer Biopsie des Muskulus Vastus Lateralis zeigte sich erstaunlicherweise bei beiden Gruppen die gleiche mitochondriale Enzymaktivität. Trotzdem dieser erstaunliche Leistungsunterschied.
Man forschte weiter: bei einem 30-Minuten-Test bei 79% VO2max verbrauchte die low-LT Gruppe insgesamt 69% mehr Kohlenhydrate wie die high-LT Gruppe. Jedoch war der Verbrauch des Muskelglykogens im Bereich des Muskulus Vastus lateralis bei der low-LT Gruppe um 134% höher wie bei der high-LT Gruppe.
Dieser Unterschied zwischen lokalem und gesamten Kohlenhydratverbrauch legt die Vermutung nahe, dass die high-LT Gruppe die Belastung auf eine größere Muskelmasse verteilen konnte, woraus eine insgesamt höhere Mitochondrienzahl resultierte. Somit scheint nicht nur die Dichte an Mitochondrien, sondern auch die insgesamt für den Bewegungsablauf zur Verfügung stehende Muskelmasse zur Erhöhung der % VO2max bei LT – und somit zur Ausdauerleistung – beizutragen.
Weiters wurden zwischen den beiden Gruppen deutliche Unterschiede in der Kapillarisierung der Muskulatur gefunden. Wie unter b) Periphere Faktoren, Punkt Kapillardichte beschrieben, hat diese keine direkten Einfluss auf die VO2max. Auch können Coyle et al in Ihrer Arbeit keinen direkten Zusammenhang zwischen Kapillardichte und % VO2max bei LT zeigen. Bei Probanden mit gleicher % VO2max bei LT jedoch scheint eine bessere Kapillarisierung eine längeres Durchhalten bei 88% ihrer VO2max zu ermöglichen, als dies aufgrund ihrer LT bei VO2max zu erwarten gewesen wäre. Ursache ist am ehesten der raschere Abtransport des anfallenden Laktates und somit eine Verzögerung der Erschöpfung relativ zur Höhe der Laktatproduktion.
2.2 Die biomechanische Ökonomie
VO2max und LT alleine erklären noch nicht die erreichbare Leistung (Watt, Geschwindigkeit). Aufgrund individueller Unterschiede muss die biomechanische Umsetzung der Energieproduktion und somit der Sauerstoffaufnahme in Leistung mitgerechnet werden. Das heißt, es muss die Leistung (Geschwindigkeit oder Watt) in Korrelation zur Sauerstoffaufnahme gesetzt werden, zum Beispiel im Bereich der VO2max oder der VO2 bei LT.
2.3 Möglichkeiten zur Bestimmung der individuellen Laktat-Schwelle (LT)
Coyle et al wählten für ihr unter “Bedeutet gleiche VO2max und gleiche Mitochondriendichte die gleiche Ausdauerleistung?” beschriebenes Experiment zur Bestimmung von LT folgende Methode:
Mittels Spiroergometrie wurde in einem Stufentest sowohl am Laufband wie auch am Fahrradergometer in Stufen mit 2 Minuten-Stufen die VO2max bestimmt, wobei eine maximale Ausbelastung nach 8 – 10 Minuten erreicht wurde.
Mit 5 Intensitäten – von 50 – 90% der VO2max – wurden je 10 Minuten-Tests durchgeführt (auf 2 Tage innerhalb einer Woche verteilt). Am Ende der 10 Minuten wurden Laktatwerte bestimmt, die VO2 wurde über die letzten 4 Minuten je Einheit gemittelt.
Beim gesamten Experiment wurde auf eine gute Kühlung mittels Ventilatoren geachtet, Training und Ernährung für die gesamte Zeit waren standardisiert.
3. Der Mythos Fettstoffwechsel
Beim Thema Fettstoffwechsel, zugegeben einem derzeit sehr heißen Eisen, kommt man um die Biochemie nicht herum. Zumindest nicht, wenn man mehr als Spekulation verbreiten möchte.
Fettstoffwechsel im Skelettmuskel beginnt mit dem Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien. In einem ersten Schritt werden langkettige Fettsäuren an Coenzym A (CoA) gekoppelt. Resultat ist das sogenannte Acyl-CoA (Acyl = Fettsäurerest). Von diesem Acyl-CoA wird mit Hilfe des Enzymes Carnitin-Palmitoyltransferase I (CPT I) in der äußeren Mitochondrienmembran das Coenzym A gegen Carnitin ausgetauscht, es entsteht eine Carnitin-gekoppelte Fettsäure (Acyl-Carnitin). Diese CPT I ist das Schlüsselenzym in der Verstoffwechslung von Fettsäuren.
An der inneren Mitochondrienmembran wird unser Acyl-Carnitin nun von der CPT2 in Empfang genommen und weiter ins Innere des Mitochondriums geschleust, wobei das Carnitin wieder gegen ein neues CoA ausgetauscht wird. Nun ist die Fettsäure am Ort des Geschehens, der eigentlichen Fettverbrennung oder Betaoxidation. Die Fettsäure wird Schritt für Schritt verkürzt, um am Ende als sogenanntes Acetyl-CoA in den Zitratzyklus eingeschleust zu werden.
Acetyl-CoA, welches auch aus Pyruvat aus der Glycolyse entstehen kann (über den Pyruvat-Dehydrogenase Komplex) kann jedoch nicht nur über den Zitratzyklus verstoffwechselt werden, sondern auch durch das Enzym Acety-CoA-Carboxylase (ACCß), vor allem bei Acetyl-CoA Überschuss, zu Malonyl-CoA umgewandelt werden, der erste Schritt in Richtung Neusynthese von Fettsäuren. Dieses Malonyl-CoA hemmt im Regelfall die CPT I und somit die gesamte Fettverbrennung um bis zu 30%.
Als Möglichkeit, den Fettmetabolismus bei zunehmender körperlicher Aktivität bis etwa 65% VO2max zu steigern, wird seit kurzem die AMP-aktivierte Kinase diskutiert. Diese wird bei zunehmender körperlicher Belastung vermehrt gefunden und hat die Fähigkeit, die ACCß und somit in weiterer Folge die Bildung von Malonyl-CoA zu hemmen. Dies würde in einer Zunahme der CPT I Aktivität und somit zu einem gesteigerten Fettstoffwechsel führen. Der Nachweis einer verminderten Synthese von Malonyl-CoA ist bisher jedoch lediglich bei einigen Versuchen an der Rattenmuskulatur, nicht jedoch am Menschen gelungen. Der Mechanismus für die gesteigerte Aktivität der CPT I bei körperlicher Betätigung ist somit noch weitgehend unklar, ebenso die Frage, ob die CPT I bzw. deren Aktivierung und somit der Fettstoffwechsel trainierbar ist.
Ebenfalls unklar ist die rasche Abnahme des Fettstoffwechsels bis zum völligen Erliegen bei intensiven Belastungen. Möglicherweise ist die Abnahme der CPT I Aktivität mit der pH-Veränderung verbunden. Experimente zeigten bisher eine Abnahme der CPT I Aktivität bei einer pH-Änderung von 7,0 auf 6,8, wobei dies aber wahrscheinlich nur einen Teil des Mechanismus darstellt, welcher für den drastischen Rückgang des Fettstoffwechsels bei submaximalen und maximalen Belastungen verantwortlich